Болезнь вебера крисчена

Панникулит-фиброзное воспаление подкожных тканей, симптомы и лечение



Панникулит или жировая гранулема-это редкий воспалительный процесс в подкожной ткани, приводящий к атрофии и западению кожного покрова.

Оглавление:

Пораженные жировые клетки заменяются соединительной тканью, после чего на их месте образуются узелковые, бляшечные и инфильтратные очаги.

Распространненость и классификация

Паниникулитом страдают как мужчины, так и женщины, он может встречаться также у детей.

Вторая половина приходится на вторичный панникулит, который случается по вине кожных и системных расстройств, при лечении медикаментами, воздействия холода.

Фото панникулита Вебера Крисчена



Болезнь может протекать:

  • Остро или подостро. Начинается быстро, переходит в хроническую форму. Клиника сопровождается высокой температурой, болью в мышцах и суставах, неполадками в работе печени, и почек;
  • Рецидивирующе. Симптоматически проявляет себя на протяжении 1-2 лет, характер болезни тяжелый с ремиссией и рецидивами.

Гистологически патология имеет 3 фазы своего развития:

  • Первая. Проявляется воспалением и накоплением в подкожно-жировых тканях крови и лимфы;
  • Вторая. При этой стадии жировая ткань претерпевает изменения, возникает некроз;
  • Третья. Происходит рубцевание и уплотнение, некротические очаги замещаются коллагеном и лимфой с прибавлении к ним солей кальция, развивается подкожный кальциноз.

По своей структуре панникулит бывает 4 видов:

  • Узловым. Внешний вид узлов характеризуется красноватым или синеватым оттенок с диаметром от 3 до 50 мм;
  • Бляшечным. Данная форма имеет множественные сине-бугристые узловые образования на больших участках тела, например: ноги, спина, бедра;
  • Инфильтративным. Внешне напоминает абсцесс или флегмон;
  • Висцеральным. Служит наиболее опасным видом панникулита, так как вызывает нарушения в жировых тканях внутренних органах: печени, поджелудочной железе, печени, почек, селезенки;
  • Смешанный или лобулярный панникулит. Этот вид начинается с простого узла, который затем перерождается в бляшечный, а далее в инфильтративный.

К вторичной форме воспаления и их причинам относят:

  • Иммунологический. Замечено, что данный вид возникает при системных васкулитов или бывает одним из вариантов узловой эритемы;
  • Волчаночный или люпус-панникулит. Возникает на фоне серьезных проявлений красной волчанки;
  • Ферментативный. Развивается при панкреатите, из-за высоких доз воздействия панкреатических ферментов;
  • Пролиферативно-клеточный. Его причиной служит рак крови (лейкоз), лимфомные опухоли, гистиоцидоз и пр;
  • Холодовой. Клинически проявляет себя узловыми образованиями розового оттенка, проходящие самостоятельно через 2-3 недели. Причиной холодового панникулита является воздействие на организм низкими температурами;
  • Стероидный. Причиной ему служит отмена кортикостероидов у детей, заболевание проходит самостоятельно, поэтому лечение исключается;
  • Искусственный. Его возникновение связывают с медицинскими препаратами;
  • Кристаллический. Обусловлен отложением уратов, кальцификатов на фоне подагренной патологии, почечной недостаточности, также после уколов препаратами пентазоцина и менеридина;
  • Наследственный. Связан с дефицитом 1-антитрипсина — проявляется себя геморрагиями, панкреатитом, васкулитом, крапивницей, гепатитом и нефритом. Является генетической патологией передающейся по родственным связям.

Код по МКБ-10

Код панникулита в международной классификации заболеваний следующий:



M35.6 — Рецидивирующий панникулит Вебера-Крисчена;

M54.0 — Панникулит, поражающий шейный отдел и позвоночник.

Причины

Случаями панникулита могут выступать:

  • Бактерии, чаще это стрептококки, стафилококки, столбняк, дифтерия, сифилис;
  • Вирусы типа краснухи, кори и гриппа;
  • Грибковые поражения кожи, ногтевых пластин и слизистой;
  • Слабый иммунитет. На фоне ВИЧ-инфекции, диабета, лечение химиотерапией и прочими лекарственными препаратами;
  • Лимфодемная болезнь. При ней наблюдается отечность мягких тканей;
  • Болезнь Хортона, узелковый периартериит, микроскопический полиангиит и другие системные васкулиты;
  • Травмические повреждения кожного покрова, дерматиты, послеоперационные рубцы;
  • Наркотические вещества введенные внутривенно;
  • Опасная степень ожирения;
  • Системная красная волчанка;
  • Легочная недостаточность врожденного типа;
  • Врожденное или приобретенное изменение процесса обмена в жировой ткани организма;
  • Психосоматика. Кожное воспаление означает не высказанную ярость, или не умение ее проявить в нужный момент.

Симптомы первичного и вторичного панникулита

В начале спонтанного или панникулита Ротмана-Макаи, возможны признаки острых инфекционных заболеваний, типа гриппа, ОРФИ, кори или краснухи. Они характеризуются:

Первичный (спонтанный) панникулит в большинстве начинает свое развитие с образования плотных узлов на бедрах, ягодицах, руках, туловище и молочных желез.

Такие пятна исчезают довольно медленно, от нескольких недель до 1-2 месяцев, бывают и более длительные сроки. После рассасывания узлов на их месте остается атрофическая измененная кожа с небольшим западением.



Для жировой гранулемы характерным является хроническая (вторичная) или рецидивирующая форма заболевания, считающая самой щадящей. Обострение при ней случаются после длительной ремиссии, без особых последствий. Продолжительность лихорадки различна.

Симптомами рецидивирующего панникулита выступают:

Острое течение патологии характеризуется такими признаками:

  • нарушение работы почек;
  • увеличение печени и селезенки;
  • может наблюдаться такихардия;
  • анемия;
  • лейкопения с эозинофилией и небольшим увеличением показателя СОЭ.

Терапия острого типа мало эффективна, состояние больного прогрессивно ухудшается. В течении 1 года наступает смерть больного.

Подострая форма панникулитного воспалительного процесса, в отличии от острого, более мягкая и при своевременном начатом лечении прогнозируется лучше.



Клинические признаки при гранулеме зависят от формы.

Симптоматика видов жировой гранулемы

  • Узловой вариант проявляется в жировой клетчатке под кожей и выглядит как красно-бордовые узлы от 3 мм до 5 см. Образования располагаются отдельно друг от друга и не склоны к слиянию. Данная форма может переходить в бляшечную, а затем и в инфильтративную патологию.
  • Бляшечный вид в отличии от узлового, имеет множественный вид с бугристой текстурой. Цвет таких образований чаще носит синеватый или багрово-розовый оттенок. Возникает на ногах и плечах. Вызывает сдавливание сосудистых и нервных окончаний провоцируя отток лимфы, что привод к отеку и лимфостазному воспалению.
  • Инфильтративный тип характеризуется распадом образований и их дальнейшей флюктуацией. Поражения заживают длительно.
  • Висцеральный панникулит поражает внутренние органы, это приводит к различным заболеваниям.
  • Смешанный тип — это переход от узловой к бляшечной форме заболевания, а в дальнейем и в инфильтративный.

Признаки мезентериального панникулита

Мезентериальный тип болезни встречается не часто, при нем происходит утолщение стенки брыжейки тонкой кишки, как результат воспаления. Причина патологии до конца не известна. Проявляется патология наиболее часто у мужского населения, реже у детей.

Хотя этот вид проявляется себя слабо, иногда больные могут почувствовать:

  • высокую температуру;
  • боли в брюшной области, от умеренной до сильной;
  • тошноту и рвоту;
  • снижение веса.

Диагностика мезентриального панникулита с помощью КТ и рентгена не дает четких результатов и зачастую заболевание невозможно своевременно обнаружить. Чтобы получить достоверный диагноз, необходим комплексный подход.

Диагностика

Для постановки точного диагноза необходим комплекс специалистов: дерматолог, нефролог, гастроэнтеролог и ревматолог.



При жировой гранулеме пациенту назначают:

  • Биохимический, общеклинический и бактериологический анализ крови, с определением уровня СОЭ;
  • Обследование мочи;
  • Проверку печени с помощью пробы;
  • Исследование почек на очистительную способность;
  • Анализ панкреатических ферментов;
  • УЗИ брюшной полости;
  • Биопсию с гистологией и бактериологией;
  • Иммунное обследование.

Панникулит следуют дифференцировать от других похожих заболеваний. Для направления на анализы и постановки правильного диагноза, необходимо проконсультироваться у хорошего специалиста.

Лечение

Лечение панникулита зависит от его формы и процесса протекания. Про остром и хроническом течении патологии назначают:

  • Постельный режим и обильное питьё, от 5 стаканов в сутки. Противопоказаны: алкогольные напитки, чай и кофе.
  • Рацион питания обогащенный витаминами Е и А. Под запретов жирные и пережаренные блюда.
  • Бензилпенициллин и преднизолон.
  • Анальгетики.
  • Противовоспалительные лекарственные средства.
  • Антиоксиданты и антигипоксанты.
  • Инъекции цитостатиков и кортикостероидов.
  • Антибиотики, а также антивирусные и антибактериальные препараты.
  • Гепатопротекторы для нормализации функции печени.
  • Витамины А, Е, С, Р.
  • Физиопроцедуры.
  • Операционное удаление гноя и некрозных участков.

При иммунных видах жировых гранулем задействуют противомалярийные лекарства. Для подавления вторичного развития воспаления, проводят терапию основного заболевания.

Лечение жировой гранулемы требует постоянное наблюдение дерматолога или терапевта.

Возможные последствия

Отсутствие лечения гранулемы жировой, может привести к опасным состояниям:

Профилактические мероприятия

Профилактика панникулита сводится к устранению причин болезни и пролечиванию основных патологий.

Поделиться в соц. сетях

Вам также может понравиться .

Как лечить эритразму у мужчин и женщин?

Отек Квинке — все об аллергической реакции

1 комментарий

Мне поставили диагноз Паникулит Вебера Крисчена, я хочу знать, где и кто лечит это.

Добавить комментарий Отменить ответ

Следуйте с нами:

Интересные статьи:

Самопознание портал ©** | При копировании материалов активная ссылка на блог-первоисточник обязательна!

Источник: http://samopoznanie-portal.ru/pannikulit.html



Панникулит Вебера-Крисчена

Болезнь Вебера-Крисчена – это заболевание хронического течения, характеризующееся рецидивирующими воспалительными процессами в подкожной жировой клетчатке. После стихания воспалительного процесса в пораженной области наблюдается атрофия тканей, которая внешне проявляется западанием кожи. Болезнь Вебера-Крисчена сопровождается лихорадочным состоянием и поражением внутренних органов.

Впервые данное заболевание было описано в 1925 году, но поскольку болезнь Вебера-Крисчена встречается достаточно редко, она еще мало изучена к настоящему времени.

По характеру течения заболевания болезнь Вебера-Крисчена относится к узловатым дерматозам, поскольку первичным новообразованием у заболевшего является узел. Узлы образуются в подкожной жировой клетчатке в различных частях тела, располагаться они могут на разной глубине.

Новообразования при болезни Вебера-Крисчена носят, как правило, множественный характер. Поражение может затронуть не только подкожную жировую клетчатку, но и жировую ткань внутренних органов.

Чаще других, болезнь Вебера-Крисчена отмечается у женщин в возрастной группелет.



Причины развития заболевания

К настоящему времени точные причины развития болезни Вебера-Крисчена не установлены. Наиболее вероятным представляется предположение об инфекционно-аллергической природе данного заболевания. Провоцирующими факторами для развития болезни Вебера-Крисчена могут стать:

  1. Травмы;
  2. Нарушения работы эндокринной системы, в том числе и нарушение жирового обмена;
  3. Патологические процессы в печении или поджелудочной железе.

Как проявляется болезнь?

Основные симптомы болезни Вебера-Крисчена – это узловые новообразования, возникающие в подкожно-жировой клетчатке. В большинстве случаев, узлы появляются на руках и ногах, реже – на груди, животе и лице.

По мере разрешения узлов на пораженных местах остаются островки атрофии жировой ткани. Внешне это выглядит, как участки западения кожи, чаще, округлой формы.

При болезни Вебера-Крисчена принято выделять узловую, бляшечную и инфильтративную форму.

При узловой форме болезни Вебера-Крисчена отмечается в появлении в подкожной жировой клетчатке типичных узлов диаметром от 3 до 50 мм. Кожа в районе новообразования может сохранять свой естественный цвет, но чаще становится розовой.



При бляшечной форме болезни Вебера-Крисчена отмечается множественность узлов, которые срастаются между собой, образуя бугристые, неоднородные новообразования. В тяжелых случаях новообразования сильно разрастаются, захватывая всю клетчатку пораженной конечности (например, бедра или голени). При столь обширном разрастании узлов отмечается сдавливание сосудов и нервных пучков, что приводит к появлению болезненности и отеков. Цвет кожи над новообразованиями может иметь окраску от розовой до багрово-синюшной.

Болезнь Вебера-Крисчена в инфильтративной форме характеризуется расплавлением конгломератов или отдельных узлов. При этой форме кожа в районе новообразования приобретает красный или багровый оттенок, появляется флюктуация (наличие жидкости в замкнутой полости). Одним словом, клиническая картина напоминает течение абсцесса. После вскрытия узла из него вытекает маслянистое отделяемое желтоватого цвета. После чего на месте новообразования образуется болезненная, плохо заживающая язва.

Реже встречается смешанная форма болезни Вебера-Крисчена, для которой характерен переход от узловой формы в бляшечную, а затем и в инфильтративную.

При системной болезни Вебера-Крисчена в патологический процесс может быть вовлечена жировая ткань забрюшинной области. В этом случае, у больных выявляются панкреатит, гепатоспленомегалия, нефропатия, при этом кожные проявления отмечаются не всегда. В некоторых случаях развитию болезни Вебера-Крисчена предшествует лихорадка, миалгии, артриты, слабость, тошнота.

Классификация по характеру течения заболевания

По характеру течения принято выделять хроническую, подострую и острую форму болезни Вебера-Крисчена



У большинства заболевших отмечается хроническое течение болезни. Периоды ремиссий при болезни Вебера-Крисчена бывают разной продолжительности, от нескольких недель до нескольких лет. Независимо от того, насколько остро проявилась болезнь Вебера-Крисчена в начале, ее дальнейшее течение, как правило, не отличается особой тяжестью. У больных не нарушается общее самочувствие, не отмечается нарушения работы внутренних органов.

При воспалительном процессе заболевания могут пострадать ткани печени.

При подостром течении болезни Вебера-Крисчена периоды ремиссии и рецидивов быстро приходят на смену друг другу. При этой форме заболевания симптоматика проявляется ярче, чем при хроническом течении. Часто в воспалительный процесс вовлекаются ткани печени, что может спровоцировать различные осложнения.

Наиболее опасна для жизни острая форма болезни Вебера-Крисчена, к счастью, встречается она достаточно редко. При остром течении симптомы не просто ярко выражены, они имеют тенденцию к нарастанию. У больных поднимается высокая температура, которую не удается сбить даже при применении сильнодействующих антибиотиков. Прогрессирует слабость, нередко у больного нет сил, даже просто подняться с постели.

При острой форме болезни Вебера-Крисчена отмечаются тяжелые поражения печени. Появляются резкие боли в мышцах, суставах и костях. Ремиссии непродолжительны и наступают редко. При этом каждое новое обострение болезни Вебера-Крисчена оказывается тяжелее предыдущего. Летальный исход при этой форме заболевания наступает в течение 3-12 месяцев.



Постановка диагноза

Диагностика болезни Вебера-Крисчена затруднена тем, что необходимо дифференцировать данное заболевание от других разновидностей панникулитов. Схожая симптоматика болезней и их общая локализация создают затруднения при постановке диагноза. К примеру, болезнь Вебера-Крисчена в инфильтративной форме часто принимают за флегмону либо абсцесс, то есть за гнойное воспаление подкожной клетчатки.

Для постановки точного диагноза необходимы консультации:

Крайне важно собрать подобный анамнез, при болезни Вебера-Крисчена характерна следующая триада симптомов:

  • Наличие узлоподобных образований в подкожной клетчатке;
  • Лихорадка;
  • Тенденция к возникновению рецидивов.

Пациенту с подозрением на болезнь Вебера-Крисчена, как правило, назначают:

  1. Проведение биохимических исследований мочи и крови;
  2. Проведение печеночных проб;
  3. Исследование почек – пробу Реберга.
  4. Для исключения висцерального панникулита проводится УЗИ внутренних органов.

Для постановки диагноза обязательно назначается гистологическое исследование тканей узла. При болезни Вебера-Крисчена отмечается некроз жировых клеток и их замещение клетками соединительной ткани.



Необходимо дифференцировать болезнь Вебера-Крисчена со следующими заболеваниями:

  • Вторичными панникулитами;
  • Узловыми эритемами;
  • Липомами;
  • Инсулиновой липодистрофией, которая бывает у больных сахарным диабетом.

Методики лечения

Хирургическое лечение при болезни Вебера-Крисчена применяется редко, так как эффективность оперативных вмешательств крайне низка. Новообразования активно образуются в других местах, а послеоперационные рубцы заживают долго.

Лечение болезни Вебера-Крисчена должно быть комплексным и индивидуальным, его подбирают в зависимости от состояния пациента.

Как правило, при болезни Вебера-Крисчена назначают прием:

  • Антибиотиков;
  • Ненаркотических анальгетиков для снятия болевого синдрома;
  • Витаминов в больших дозах;
  • Иммунодепрессантов.

Местно применяют повязки с ихтиоловой мазью либо с 5% линиментом дибунола. Иногда назначаются инъекции кортикостероидных гормонов непосредственно в очаги поражения.



При тяжелом течении болезни Вебера-Крисчена показано переливание крови.

Лечение с применением народных средств

В дополнение к терапии подобранной врачом можно применять лечение народными методами.

Для смазывания мест поражения на коже можно приготовить мазь из пчелиного воска с алоэ. Для этого берут 100 граммов натурального сливочного масла и кусок пчелиного воска размером с грецкий орех. Смесь нагревают на водяной бане до растворения воска, затем снимают с огня и, немного остудив, добавляют 30 мл сока, отжатого из листьев алоэ. Мазь применять для наложения повязок на узлы при болезни Вебера-Крисчена.

Для принятия внутрь рекомендуется готовить витаминные чаи с добавлением шиповника, ягод облепихи, листа и ягод смородины и малины.

Прогноз и профилактика

Поскольку точные причины развития болезни Вебера-Крисчена к настоящему моменту не выявлены, не существует и проверенной методики профилактики заболевания. Но в связи с тем, что большой процент больных панникулитом страдают ожирением, рекомендуется стремиться поддерживать здоровую массу тела.



При хронической форме болезни Вебера-Крисчена прогноз, как правило, благоприятный. При вовлечении в патологический процесс внутренних органов создается серьезный риск осложнений, связанных с поражением внутренних органов. Чаще всего, страдают печень, поджелудочная железа, почки. В этом случае, течение болезни Вебера-Крисчена может окончиться летально. Причиной смерти становится цирроз печени, воспаление почек и другие заболевания, вызванные нарушениями биохимических процессов в организме. Сама же болезнь Вебера-Крисчена становится причиной смерти больных крайне редко.

Копирование материала, размещенного на сайте, разрешено только с одобрения администрации.

Источник: http://dermalatlas.ru/sistemnye-zabolevaniya/pannikulit-vebera-krischena/

Панникулит Вебера-Крисчена

Панникулит Вебера-Крисчена (синонимы: рецидивирующий панникулит Вебера-Крисчена, панникулит лихорадящий рецидивирующий ненагнаивающийся, идиопатический лобулярный панникулит) редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется повторяющимся подкожной ткани (панникулит), имеющим узловой характер. После себя воспаление оставляет атрофию ткани, проявляющуюся западением кожи. Воспалению сопутствуют лихорадка и изменения во внутренних органах. До настоящего времени нет единой точки зрения на этиологию и патогенез этого заболевания.

Впервые болезнь была описана Вебером 1925 году, хотя симптомы со стороны кожи, характерные для болезни, были отмечены ранее Пфейфером (1892 год). Кристиан обратил внимание на наличие лихорадки при этой болезни. Чаще болеют полные женщины в возрастелет.



В типичных случаях клиническая картина заболевания довольна характерна.

Проявления со стороны кожи

В подкожно-жировой клетчатке появляются узлы округлой формы, быстро увеличивающиеся в размерах и достигающие от 1-2 см до 35 см в диаметре, нередко болезненные. Узлы имеют свойство распределяться симметрично на теле больного. Узлы локализуются в подкожно-жировой клетчатке туловища, молочных желез, ягодиц, бедер. Наиболее часто все же встречаются на бедрах. Кожа над ними гиперемированная, отечная, с синюшным оттенком. Обычно отмечаются множественные высыпания, причем при тесном расположении узлы могут сливаться.

Длительность существования узлов различна: от быстрой спонтанной эволюции с полным разрешением в течение 12 недель до существования в течение нескольких месяцев и даже лет. Узлы постепенно бесследно исчезают или оставляют после себя небольшое западение, атрофичность и гиперпигментацию кожи. Возможно расплавление узлов и их вскрытие с выделением маслянистой жидкости. Образующиеся язвы заживают медленно. Иногда происходит склерозирование узлов с последующим кальцинозом.

Появление узлов в подкожно-жировой клетчатке сопровождается недомоганием, слабостью, лихорадкой, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. Нередко отмечаются увеличение печени и селезенки, полисерозит, поражение почек.



Развиваются анемия, лейкопения, лимфоцитоз, тромбопения, ускорение СОЭ.

Диагностика и гистология ткани при болезни

Диагноз болезни Вебера Хрисчена подтверждается наличием характерной гистологической картины, обнаруживаемой в биоптатах узлов.

По У. Ф. Леверу патоморфологически процесс проходит три последовательные стадии.

В этой стадии между дистрофически измененными жировыми клетками — адипоцитами — обнаруживаются неспецифические воспалительные инфильтраты, образованные полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами и гистиоцитами. Эта стадия быстротечна и при гистологическом исследовании встречается редко.



Имеется своеобразная гистиоцитарная реакция: гистиоциты приобретают форму макрофагов, часто многоядерных, с пенистой цитоплазмой («липофаги») ( «foam cells»). Они проникают в жировые клетки и поглощают их, так что в некоторых случаях жировые клетки оказываются полностью замещенными «липофагами», местами образуются некротические очаги.

В этой стадии лимфоциты и фибробласты заполняют участки некроза жировых клеток, коллагеновые волокна фиброзируются, и постепенно жировая ткань замещается рубцовой, иногда с отложением солей кальция.

Течение болезни длительное. На протяжении ряда лет обострения сменяются ремиссиями. Во время рецидивов возникают новые подкожные узлы и ухудшается общее состояние больного. Светлые промежутки составляют от 1 мес до нескольких лет.

Исход заболевания в значительной степени зависит от вовлечения в патологический процесс жировой ткани внутренних органов. Летальные исходы от основного заболевания встречаются крайне редко.

Учитывая воспалительный характер заболевания с выраженным пролиферативным компонентом для лечения применяют антибиотики, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты, ненаркотические анальгетики. Оперативное, хирургическое лечение не показано из-за возможности появления узлов в других местах и вследствие длительного заживления рубцов.



Наиболее просматриваемые статьи:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Также в разделе

Чувствительность к солнечному свету представляет собой нередкую проблему. Постоянное ежедневное воздействие солнечных лучей само по себе может стать.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) — системное заболевание неясной этиологии, патоморфологическую основу которого составляет эпителиоидно-клеточная.

Красная волчанка — редкое заболевание нескольких видов, при котором происходит поражение сразу многих органов и систем организма человека. Среди видов КВ.

Кандидоз — поражение кожи, слизистых оболочек, ногтевых пластинок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida. В настоящее время.

Токсидермия, или токсико-аллергический дерматит — острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием раздражителя.

Жировик на теле (официальное медицинское название: липома) — опухоль доброкачественного характера, в составе которой находятся жировые клетки. В основном.



Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез в подмышечных впадинах (обычно одностороннее), паховых складках, реже — вокруг сосков, в области.

Девержи болезнь (М.G.A. Devergie, французский врач,; синоним красный отрубевидный волосяной лишай) — заболевание кожи, развивающееся в результате нарушения.

Заболевание, при котором поражение соединительной ткани проявляется процессами уплотнения, называется склеродермией, что в переводе означает «плотнокожие».

Полиморфная световая сыпь относится к приобретенным идиопатическим синдромам, характеризующимся запоздалой патологической реакцией на свет. Клинические.

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/287/35416

Болезнь вебера крисчена

Случай болезни Пфейфера-Вебера-Крисчена В.В.Недогода, З.С.Скворцова, В.В.Скворцов Волгоградская медицинская академия Рецидивирующий лихорадочный ненагнаивающийся узловатый панникулит описан в 1892 году Пфейфером под названием «очаговая атрофия подкожной жировой клетчатки». Термин «панникулит» был предложен позже Solin, Вебер в 1925 году ввел понятие «рецидивирующий узловатый панникулит». В отечественной литературе этот синдром впервые описан в 1961 г. Постновой и Николаевым. В настоящее время всего описано около 200 случаев в мировой литературе, около 40 — в отечественной. Главной клинической характеристикой заболевания является спонтанное возникновение в подкожной клетчатке узлов диаметром от 1 до 10 см, чаще 3-5 см, которые имеют в начальной стадии плотную консистенцию, затем размягчаются, кожа над узлами розовая, иногда багрово-синюшная, узлы болезненны при пальпации. Постепенно они рассасываются, могут появляться другие свежие высыпания. Редко узлы расплавляются с выделением небольшого количества маслянистой жидкости. Обычно они оставляют при рассасывании легкое западение кожи. Длительность существования узлов различная: в среднем 1-2 недели, но иногда это месяцы и даже годы. Характерно волнообразное течение заболевания: периоды обострения сменяются ремиссиями. Помимо образования узлов в подкожной клетчатке, возможны и висцеральные поражения, которые отличаются нерегулярностью. К общим проявлениям заболевания относятся: лихорадка, слабость, тошнота, повышенная утомляемость, миалгии, артралгии, потеря аппетита, похудание. Может быть увеличение печени и селезенки. В крови — лейкопения, эозинофилия, тромбоцитопения, могут быть лейкемоидные реакции по миелоидному типу. К атипичным вариантам относятся безлихорадочная форма (синдром Ротмана-Макаи) и изъязвляющаяся, причем язвы долго не заживают. При висцеральных формах с тяжелым течением летальный исход отмечается в 10% случаев. Гистологические изменения, по мнению большинства авторов, нельзя считать специфическими. Они меняются в зависимости от стадии развития. Левер (1938) утверждает, что в первой, начальной стадии наблюдается картина неспецифического воспаления, проникновения лейкоцитов в жировую ткань. Характер инфильтрата быстро меняется, эта стадия быстротечна и не всегда улавливается. Вторая стадия — среди жировых клеток появляются гистиоциты, которые начинают проникать в них и «пожирать». Встречаются многоядерные клетки и эозинофилы. Третья стадия — клеточные элементы исчезают, появляются фибробласты, и развивается фиброз, иногда наблюдаются явления артериита. Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Заболевание привлекает внимание и патологов, и клиницистов (имеются описания дерматологами, хирургами и терапевтами). Обсуждается системный характер поражения жировой ткани. Weber и Hugar связывали его развитие с приемом иода и описывали как токсидермию. Asner рассматривал его как своеобразную реакцию в виде местного жирового некроза в ответ на недостаточность тканевой липазы. Крисчен связывал панникулит с туберкулезом. Ряд авторов отмечали, что заболевание часто развивается при заболеваниях щитовидной железы и сахарном диабете. Современные исследователи склонны расценивать панникулит как своеобразный аллергоз, обсуждается принадлежность его к коллагенозам, подчеркивается положительный эффект от стероидной терапии. Ряд авторов указывают, что панникулиты могут быть связаны с инфекциями, грибковыми заболеваниями, вирусами, хламидиями, встречаются на фоне заболеваний с иммунными механизмами развития, бывают при неспецифическом язвенном колите, саркоидозе. Обострения провоцируются травмами, переохлаждением. Течение может быть доброкачественным, только с кожными проявлениями, и меть тенденцию к висцеральным поражениям. Панникулиты могут носить как острый, так и подострый, и рецидивирующий характер. Наиболее часто поражаются женщины в возрастелет, часто с избыточным весом. Хотя заболевание относится к редким, в последние годы участились случаи его описания. Но практические врачи недостаточно знакомы с клиникой первичного панникулита, а поскольку тактика лечения еще мало разработана, каждое описание этого заболевания представляет определенный теоретический и практический интерес. Приводим наше многолетнее наблюдение рецидивирующего течения панникулита. Больная С.О.И., 1948 года рождения, жительница г. Михайловки Волгоградской области, длительно и неоднократно находилась на стационарном лечении в клинике пропедевтики внутренних болезней ВМА в течение ряда лет.Во время первой госпитализации в 1980 г. основными жалобами являлись:повышение температуры тела до 37,5-38,0 градусов С, появление плотных болезненных узлов в подкожной клетчатке различных участков тела, слабость, боли в мышцах рук и ног, артралгии. Анамнез заболевания:впервые в 1975 году отметила болезненную припухлость с гиперемией кожи в области правой голени, размером 3х4 см. Обратилась за медицинской помощью. Заболевание расценено как абсцесс, лечение хирургическое. После вскрытия рана заживала очень долго. В 1979 г. появились множественные плотные болезненные узлы размером 2х3, 3х5 см в диаметре в области ягодиц и бедер. Все их вскрывали. Со слов больной, находили скудное жидкое содержимое светлого цвета без запаха, маслянистого вида. Появление узлов сопровождалось лихорадкой до 39 градусов С. Лечилась в хирургическом стационаре около 3 мес. Выписана была с субфебрильной температурой, а спустя полгода, в октябре 1980 г., вновь появились свежие подкожные образования в области верхних и нижних конечностей, в подключичных областях. Вновь была госпитализирована в хирургический стационар, проводилось сначала консервативное лечение, но выявлена непереносимость многих антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, и предложено вновь оперативное лечение, от которого больная отказалась. Спустя некоторое время часть узлов самостоятельно рассосалась. В ноябре 1980 г. больная впервые направлена в Волгоградскую ОКБ?1 с целью уточнения диагноза.Высказывались предположения о хрониосепсисе, сахарном диабете, туберкулезе, узелковом периартериите. Больная тщательно обследована.Обращало на себя внимание относительно удовлетворительное общее состояние больной. Нет никаких висцеральных поражений. Больная избыточного веса (рост 159 см, вес 85 кг). В области бедер и ягодиц, на предплечьях подкожные болезненные узлы плотной консистенции, более «молодые» образования с розовато-синюшным окрашиванием кожи, более «старые», без изменения цвета кожи, с легким западением в центре. Множество рубцов с пигментацией кожи.В анализе крови:умеренный лейкоцитоз, не более, с палочкоядерным сдвигом до 10, СОЭ 50 мм\час. Температура субфебрильная, изредка с подъемами до 39 градусов. Многократные посевы крови были стерильными. Кровь наLE-клетки — результат отрицательный. Другие биохимические исследования — без патологии.Больная была консультирована хирургами и дерматологами. Хирурги вновь высказались в пользу множественных гнойников, дерматологи склонялись к диагнозу узелкового периартериита, рекомендовали обкалывание узлов гидрокортизоном. При исследовании пунктатов и кожно-мышечной биопсии были получены следующие результаты. Пунктат представлял собой светлую желтоватую жидкость, при микроскопии обнаружены капли жира, ядра лизированных клеток, единичные эритроциты, лейкоциты. Описание биоптата:доставлено три кусочка желтовато-серой жироподобной ткани. Гистологическое заключение:экссудативное воспаление. Инфильтрат проникает в жировую клетчатку, внем имеется большое количество ксантомных клеток, признаки дезорганизации коллагена.Таким образом, анамнез, многолетнее относительно благополучное течение заболевания у молодой женщины с аллергическими реакциями, которое заключалось в спонтанном появлении подкожных узлов, лихорадке, самопроизвольном рассасывании узлов, давали возможность остановиться на диагнозе «первичный рецидивирующий узловатый панникулит».Было назначено лечение:ацетилсалициловая кислота 3 г\сут, анальгин, радоновые ванны, местно гидрокортизоновая мазь. Эффекта особого не было, и был назначен индометацин 75 мг\сут и бруфен 600 мг\сут. Спустя 1,5 мес температура снизилась до субфебрильной, СОЭ нормализовалась, но окончательного исчезновения узлов не было. Больная настояла на выписке. Амбулаторно продолжала принимать индометацин и делагил.Повторная госпитализация через 2 года (1983) ввиду явного ухудшения, начались явления генерализации высыпаний, тенденция к их слиянию, лихорадка была стабильной, но не выше 38 градусов. Беспокили слабость, тошнота, боли в крупных суставах. Предпринята попытка лечения глюкокортикоидами — полькортолон 32 мг\сут, циклофосфамидоммг\сут, но она не увенчалась успехом, лихорадка стала более высокой, узлы сливались между собой, два из них самопроизвольно вскрылись. Через 1 мес от гормонов пришлось уйти, начато лечение купренилом 450 мг\сут. Вновь больная тщательно обследована, исследовались и пунктаты узлов. Посевы на БК неоднократно — отрицательные. В цитограмме слизь, лейкоциты, капли жира, скопления ксантомных клеток. Лечение купренилом больная перенесла неплохо, кроме того, она получала десенсибилизирующие препараты, глюконат кальция, аскорбиновую кислоту, рибофлавин, курантил. Через 2 мес состояние больной относительно стабилизировалось:прекратилось появление новых узлов, температура снизилась до нормы, но периодически повышалась до субфебрильной. Больная была выписана с рекомендацией приема делагила. В течение последующих 8 лет рецидивов не было.Обсуждался вопрос о направлении в Москву, в институт Ревматологии. В апреле-мае 1991 г. в связи с ухудшением состояния больная была вновь госпитализирована с целью попытки лечения кризанолом в г. Волжском (город-спутник Волгограда). Но на введение кризанола у больной отмечено развитие выраженной аллергической реакции с ознобом, температурой до 40 градусов, крапивницей, конъюнктивитом, эписклеритом. Больной была усилена терапия антигистаминными препаратами (супрастин, тавегил), назначен трентал. Через 2 нед больная настояла на выписке. В течение г. чувствовала себя удовлетворительно, свежих высыпаний не было, ничем не лечилась. Очередное обострение в сентябре 1997 г., вновь отмечено появление лихорадки и свежих подкожных узлов. Принимает делагил 0,25 г\сут и 15 мг преднизолона внутрь. Приехала на консультацию из ЦРБ, где находится около 3-х недель. Ухудшение после перенесенного гриппа, когда появились резчайшие боли в икроножных мышцах и мышцах плечевого пояса, боли в области голеностопных, коленных и тазобедренных суставов с явлениями трохантерита, стойкая лихорадка, резистентная к лечению нестероидными противовоспалительными препаратами (НПП) с ежевечерним подъемом температуры до 37,5-38,5 градусов С. Около недели назад появились уплотнения по типу болезненных гиперемированных узлов диаметром до 2-3 см в области правого бедра, тогда и назначен преднизолон. Больная вновь госпитализирована в клинику Волгоградской ОКБ?1.В периферической крови эритроциты, гемоглобин 108 г\л, цветной показатель 0,85, лейкоциты, б. — 0, э. — 3, п. — 18, с. — 52, л. — 18, м. — 9, СОЭ 43 мм\час. Анализ крови на стерильность трижды — отрицательно. Серомукоиды 0,35 ед., С-реактивный белок — (++++), концентрация?2-микроглобулина увеличена в 2,5 раза, отмечалась гипергаммаглобулинемия (до 30%), коэффициент альбумины\глобулины — 0,65. Биохимическое исследование крови (сахар, мочевина, остаточный азот, креатинин, печеночные пробы) — без патологии. Органной патологии (дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, мочеотделения) — не выявлено. Рентгенологически — в коленных и тазобедренных суставах костнодеструктивных изменений нет.Больной назначена дезинтоксикационная терапия (гемодез, желатиноль, реополиглюкин), УФО крови, плазмаферез, доза преднизолона увеличена до 60 мг\сут внутрь. Температура в течение ближайшей недели снизилась до субфебрильной, но артралгии, миалгии, уплотнения кожи сохранялись. Узлы были гиперемированы и резко болезненны, появилось еще два небольших узелка на правом предплечье. В анализе крови сохранялся лейкоцитоз, сдвиг влево увеличился до промиелоцитов — 2, юных — 3, палочкоядерных — 11, сегментоядерных — 46, СОЭ до 53 мм\час.Проведено четыре сеанса плазмафереза и дополнительно к преднизолону назначен проспидин по 100 мг в\м ежедневно, через 2 нед температура полностью нормализовалась, уменьшились артралгии, миалгии, количество лейкоцитов уменьшилось до 8 700, сохранялся нейтрофилез, но количество молодых форм значительно уменьшилось. Дозу преднизолона стали снижать, перешли на введение проспидина через день по 50 мг. Курсовая доза его составила 2,0 г, постепенно исчезли уплотнения кожи, на их месте появились втянутой формы рубчики.Спустя 1,5 мес от начала лечения доза преднизолона снижена до 20 мг\сут, самочувствие больной значительно улучшилось. Отмечалась полная нормализация гемограммы, электрофореграммы, уровня серомукоидов. Выписана на амбулаторное лечение с рекомендацией медленного снижения дозы преднизолона с переходом на поддерживающую дозу (7,5-10 мг\сут) через 2-3 мес.Таким образом, окончательный клинический диагноз:рецидивирующий панникулит, кожная форма, хроническое течение, в стадии начинающейся клинической ремиссии.В последующие годы обострения не было. Больная трудоспособна, работает воспитателем. Данное наблюдение свидетельствует об относительно благоприятном течении синдрома Вебера-Крисчена без висцеритов. Терапевтический эффект удалось получить с применением комплексного —>[Author:пђп»] лечения: УФО крови, плазмаферез, глюкокортикоиды в сочетании с цитостатиком проспидином. Переносимость этой терапии была хорошей, клинический эффект отчетливый. По-видимому, проспидин можно рекомендовать для терапии данного заболевания, так как он обладает существенной противовоспалительной активностью и влиянием на иммунологический гомеостаз. Эффективность иммунодепрессивной терапии в какой-то мере позволяет предположить родство иммунных нарушений при рецидивирующем панникулите и системных заболеваниях соединительной ткани, где проспидин применяется как базисное средство (при лечении ревматоидного артрита, системной красной волчанки, склеродермии) и позволяет включить его в набор препаратов, рекомендуемых для лечения панникулита в случае отсутствия эффекта от НПП и глюкокортикоидов. Литература

    — Воробьева Г.П., Генералова С.Ю., Балкаров И.М., Семенкова Е.Н., Проскурнова Е.П. Панникулит при подагре \\ Тер. архив.. — ? 4. — С. 104. — Ермаков Е.В., Барчук В.А., Дарий Т.И., Береговая Н.Е. Узелковый панникулит (болезнь Вебера-Крисчена) \\ Клин. медицина.. — ? 1. — С.. — Рахов Д.А. Случай рецидивирующего лихорадочного ненагнаивающегося панникулита \\ Тер. архив.. — ? 4. — С. 83.
Новые книги авторов СИ, вышедшие из печати:

Источник: http://samlib.ru/s/skworcow_ww/sluchajbolezniweberaswwnedogodojzsskworcowoj.shtml

Болезнь вебера крисчена

Панникулит Вебера—Крисчена (хронический рецидивирующий панникулит Вебера—Крисчена, панникулит лихорадящий рецидивирующий ненагнаивающийся, идиопатический лобулярный панникулит) — редкое и малоизученное заболевание, которое характеризуется повторяющимся воспалением подкожной ткани (панникулит), имеющим узловой характер. После себя воспаление оставляет атрофию ткани, проявляющуюся западением кожи. Воспалению сопутствуют лихорадка и изменения во внутренних органах. До настоящего времени нет единой точки зрения на этиологию и патогенез этого заболевания.

Впервые болезнь была описана Вебером в 1925 году, хотя симптомы со стороны кожи, характерные для болезни, были отмечены ранее Пфейфером (1892 год). Крисчен обратил внимание на наличие лихорадки при этой болезни. В СССР первое сообщение сделали Ю. В. Постнов и Л. Н. Николаева. Чаще болеют полные женщины в возрастелет.

В типичных случаях клиническая картина заболевания довольна характерна.

Проявления со стороны кожи

В подкожно-жировой клетчатке появляются узлы округлой формы, быстро увеличивающиеся в размерах и достигающие от 1-2 см до 3-5 см в диаметре, нередко болезненные. Узлы имеют свойство распределяться симметрично на теле больного. Узлы локализуются в подкожно-жировой клетчатке туловища, молочных желез, ягодиц, бедер. Наиболее часто всё же встречаются на бедрах. Кожа над ними гиперемированная, отечная, с синюшным оттенком. Обычно отмечаются множественные высыпания, причем при тесном расположении узлы могут сливаться.

Длительность существования узлов различна: от быстрой спонтанной эволюции с полным разрешением в течение 1—2 недель до существования в течение нескольких месяцев и даже лет. Узлы постепенно бесследно исчезают или оставляют после себя небольшое западение, атрофичность и гиперпигментацию кожи. Возможно расплавление узлов и их вскрытие с выделением маслянистой жидкости. Образующиеся язвы заживают медленно. Иногда происходит склерозирование узлов с последующим кальцинозом.

Общие проявления

Появление узлов в подкожно-жировой клетчатке сопровождается недомоганием, слабостью, лихорадкой, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. Нередко отмечаются увеличение печени и селезёнки, полисерозит, поражение почек.

Развиваются анемия, лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ.

Диагноз болезни Вебера—Крисчена подтверждается характерной гистологической картиной в биоптатах узлов.

По У. Ф. Леверу патоморфологически процесс проходит три последовательные стадии.

В этой стадии между дистрофически измененными жировыми клетками — адипоцитами — обнаруживаются неспецифические воспалительные инфильтраты, образованные полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами и гистиоцитами. Эта стадия быстротечна и при гистологическом исследовании встречается редко.

Имеется своеобразная гистиоцитарная реакция: гистиоциты приобретают форму макрофагов, часто многоядерных, с пенистой цитоплазмой («липофаги») («foam cells»). Они проникают в жировые клетки и поглощают их, так что в некоторых случаях жировые клетки оказываются полностью замещенными «липофагами», местами образуются некротические очаги.

В этой стадии лимфоциты и фибробласты заполняют участки некроза жировых клеток, коллагеновые волокна фиброзируются, и постепенно жировая ткань замещается рубцовой, иногда с отложением солей кальция.

Течение болезни длительное. На протяжении ряда лет обострения сменяются ремиссиями. Во время рецидивов возникают новые подкожные узлы и ухудшается общее состояние больного. Светлые промежутки составляют от 1 мес до нескольких лет.

Исход заболевания в значительной степени зависит от вовлечения в патологический процесс жировой ткани внутренних органов. Летальные исходы от основного заболевания встречаются крайне редко.

Учитывая воспалительный характер заболевания с выраженным пролиферативным компонентом для лечения применяют антибиотики, глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, ненаркотические анальгетики. Оперативное, хирургическое лечение не показано из-за возможности появления узлов в других местах и вследствие длительного заживления рубцов.

Источник: http://meddocs.info/chapter/pannikulit_vebera_%E2%80%94_krischena

Панникулит Вебера-Крисчена

Описание

Панникулит Вебера-Крисчена, также называется болезнь Вебера-Крисчена либо спонтанный панникулит – это заболевание относится к числу узловатых дерматозов, при развитии которого первичным элементом будет такое кожное новообразование как узел.

При наличии спонтанного панникулита, есть вероятность развития узлов непосредственно в подкожной жировой клетчатке на разной глубине. Локализация таких узлов может располагаться практически на любом участке кожи.

Такие узлы отличаются множественным характером, довольно редко встречаются единичные узлы. Ученые смогли точно определить, что в основе патологических изменений, протекающих в организме при развитии данного кожного заболевания, лежат определенные нарушения, проявляющиеся в окислительных процессах жировой ткани.

Такие отклонения происходят в результате того, что в тканях скапливается слишком большое количество продуктов окисления, являющихся очень токсичными, и это в результате приводит к определенным нарушениям в обменных процессах, протекающих непосредственно внутри жировых клеток, что может привести к их последующей гибели.

Панникулит Вебера-Крисчена относится к числу системных заболеваний, которые могут поражать не только жировую ткань кожи, но также и определенные внутренние органы.

На сегодняшний день определяется ровно три клинические разновидности данного заболевания, к числу которых относится:

Также развитие заболевания может происходить в хронической, подострой, а также острой форме.

Спонтанная либо первичная форма данного заболевания может развиваться случайно, без воздействия каких-либо дополнительных факторов. А развитие вторичного панникулита может произойти в результате воздействия разнообразных факторов и причин:

  1. иммунологическийпанникулит развивается на фоне наличия системных васкулитов. Может возникать у маленьких детей, являясь следствием течения узловатой эритемы;
  2. ферментативныйпанникулит напрямую связан с воздействием панкреатических ферментов. При наличии такого заболевания, как панкреатит, происходит значительное повышение их уровня;
  3. люпус-панникулит либо волчаночныйпанникулит может развиваться при наличии острой системной красной волчанки, при этом симптомы самого панникулита могут сочетаться с признаками, характерными дисоидной волчанке;
  4. искусственныйпанникулит может развиваться в результате продолжительного использования каких-либо медикаментозных препаратов;
  5. стероидный панникулит может развиться у маленьких детей примерно через неделю после завершения лечения кортикостероидами. Данный вид панникулита не требует никакого лечения, так как вскоре исчезает самостоятельно;
  6. холодовойпанникулит может возникнуть в качестве реакции организма на сильный холод. Чаще всего его проявление происходит в виде достаточно плотных узелков розоватого цвета, которые могут пройти через несколько недель;
  7. пролиферативно-клеточныйпанникулит возникает в виде последствия таких заболеваний, как лимфомия, лейкемия, гистиоцистоз и другие;
  8. наследственнийпанникулит напрямую связан с дефицитом α1-антитрипсина (вещество, которое подавляет активность других вредных веществ);
  9. кристаллическийпаникулит может развиваться в результате сильной почечной недостаточности, а также при подагре, может происходить возникновение кристаллов после того, как вводились пентазоцин и менеридин (специальные лекарственные препараты).

Симптомы

Главныеи основные проявления такого заболевания, как спонтанный пнникулит – это появление узловатых образований, которые могут располагаться на различной глубине подкожно-жировой клетчатки.

Наиболее часто подобные узловатые образования проявляются на конечностях, при этом значительно реже в области груди, живота либо лица. Как только произойдет полное разрушение узелков, на их месте останутся сравнительно небольшие очаги атрофии жировой ткани, которые выглядят как круглые участки западения кожного покрова.

При узловатом панникулите начинают появляться единичные узелковые образования, диаметр которых может достигать пяти сантиметров. Наиболее часто, в области над узелковыми образованиями, кожа приобретает ярко-розовый оттенок.

При наличии бляшечного панникулита начинают образовываться скопления узелков, способных к срастанию, в результате чего образовываются крупные участки поражения. Над ними оттенок кожи может колебаться от розового и вплоть до бордово-синюшного оттенка.

При развитии инфильтративного панникулита, происходит расплавление узлов, при этом узлы и бляшки имеют характерный бордовый либо ярко-красный цвет. В том случае, если проведется вскрытие узлов, из них будет выделяться не гнойное содержимое, а маслянистая масса желтоватого оттенка. Затем на месте вскрытия появится изъязвление, которое на протяжении долгого времени еще не будет заживать.

Значительно реже встречается смешанный тип панникулита, который является переходной формой между различными видами панникулита.

При спонтанном панникулите, в редких случаях, наблюдается изменение, происходящее в жировой клетчатке, которое не будет сопровождаться общим ухудшением самочувствия больного. Но в то же время, у пациента может образоваться довольно сильная головная боль, общая слабость, чувство тошноты, повышается температура тела, появляется неприятное ощущение боли в мышцах, а также еще ряд симптомов, которые могут проявляться при кори, ОРВИ, гриппе.

Диагностика

Диагностировать такое заболевание, как спонтанный панникулит Вебера-Крисчена будет довольно тяжело, так как врач должен будет провести дифференцирование данного заболевания от других форм панникулитов, к числу которых относится холодовой, реактивный, постстероидный, а также другие виды.

Вызвать определенные затруднения во время диагностики может и наличие сходной симптоматики заболевания, и конечно, наличие общей локализации, происходящей в подкожно жировой клетчатке. В результате этого, довольно часто инфильтративную разновидность болезни, могут ошибочно диагностировать как флегмону либо абсцесс (это опасное гнойное воспаление, протекающее в подкожной клетчатке).

В том случае, если есть сомнение в правильности диагноза, врач должен назначить проведение гистологического исследования, при котором проводится тщательное изучение физиологического состояния внутриклеточных структур.

Специалисты считают, что наиболее тяжело диагностировать именно реактивный и спонтанный панникулит. Чаще всего развитие реактивного панникулита проходит с образованием разнообразных дерматоз, следовательно, при диагностировании, в обязательном порядке, врач должен учитывать наличие основного заболевание. В этом случае, получение сходных результатов гистологического исследования будет иметь только второстепенное значение.

Профилактика

В связи с тем, что на сегодняшний день, ученые так и не смогли точно определить причины, провоцирующие развитие такого заболевания, как болезнь Вебера-Крисчена, не существует проверенных методов его профилактики.

Специалисты считают, что от этого заболевания, чаще всего страдают именно молодые женщины, которые имеют проблему лишнего веса. В этом случае рекомендуется привести свой вес в норму, и при появлении первых неприятных симптомов заболевания либо обнаружения на теле очагов инфекции, срочно обратиться за помощью к опытным специалистам, которые назначат проведение лечебных мероприятий.

В качестве профилактических мероприятий, врачи рекомендуют, как можно чаще применять отвары, а также настои, приготовленные из противовоспалительных растительных средств.

Лечение

Не дает желаемого результата лечение данного неприятного кожного заболевания с помощью оперативного вмешательства. Это возможно потому, что происходит появление подобных новообразований на других частях тела, также наблюдается довольно длительное и болезненное заживление оставшихся рубцов.

Добиться желаемого лечебного результата можно будет только в том случае, если врач будет проводить комплексное лечение данного кожного заболевания. При этом довольно широко применяются не только антибиотики, но также и иммунодепрессанты, ненаркотические анальгетики, оказывающие широкий спектр действий, и конечно, витаминные комплексы, назначающиеся к приему в довольно больших дозировках.

На образовавшиеся узлы, на протяжении нескольких недель, необходимо накладывать специальные повязки с линиментом дибунола пяти процентов либо ихтиолом. В наиболее тяжелых случаях течения заболевания, врач может назначить внутриочаговое введение специальных кортикостероидных гормонов.

Если лечение не дает желаемого результата, при этом только ухудшается течение заболевания, может быть назначено переливание крови. Если происходит обратное течение данного заболевания, непосредственно на местах рассасывания узлов, могут остаться участки с западение кожи либо атрофией.

Может произойтии осложнение течение заболевания, что может в результате привести к летальному исходу. Главной причиной смерти больного является воспаление почек (гломерулонефрит), цирроз печени, а также другие опасные заболевания, которые могут стать результатом произошедших серьезных нарушений в биохимическом балансе организма больного. Само заболевание крайне редко становится причиной смерти больного.

Обсуждение и отзывы (4)

Мне поставили диагноз Паникулит Вебера Крисчена, у меня вопрос кто нибудь занимается этой болезнью?

2 октября:35

У меня такая же проблема. Вам кто-нибудь ответил у кого лечиться?

23 января:12

В России этим заболеванием занимается ревматолог.

18 февраля:15

жду ответа. Спасибо.

2 октября:37

Оставить комментарий

Другие болезни

Аденома кожной железы

Аллергический контактный дерматит

Буллезное импетиго новорожденных

Герпетиформная экзема Капоши

Зуд женских половых органов

Зуд мужских половых органов

Ихтиозы и ихтиозиформные дерматозы

Сухая мозоль (натоптыш)

Использование материалов с данного медицинского ресурса возможно лишь с разрешения авторов NeBolet.com или с размещением ссылки на источник.

Соглашение

Посещая данный сайт и используя информацию, размещенную на сайте “Не болеть”, Вы соглашаетесь с Условиями сайта, а также с Политикой конфиденциальности.

NeBolet.com не оказывает никаких медицинских услуг.

Материалы данного портала предназначены лишь для информационных целей и не могут заменять посещение врача для получения профессиональной медицинской помощи и консультации.

О сайте

Copyright ©. Все права защищены! По вопросам сотрудничества воспользуйтесь формой обратной связи

Источник: http://nebolet.com/bolezni/pannikulit-vebera-krischena.html

×